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[AHA2011]哌克昔林是如何调节心肌能力学和改善氧化还原反应?
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 编辑:国际循环网 时间:2011/12/22 14:13:07 关键字:氧化还原 哌克昔林 能量代谢 CABG 

  介绍:哌克昔林(Perhx)发挥抗心肌缺血作用的机制可能包括:1)抑制心肌肉毒碱棕榈酰转移和相关底物的转移,从而改善心脏精力充沛的状态,2)增强一氧化氮的响应。CASPER是研究Perhx对非急诊冠状动脉搭桥术(CABG)患者围术期血流动力学变化影响的一项随机、安慰剂对照试验。在一部分患者中,我们评估了Perhx对如下的影响:1) 抗氧化硫氧还蛋白(TRX)系统,包括TRX-1,Trx还原酶(TRX-R)和硫氧还蛋白相互蛋白(TXNIP,TRX的生理拮抗剂);2) eNOS和peNOS (Ser1177);3)活力传感器AMPK及其下游效应器PGC-1α。
  方法:分别从24例患者(每个治疗组12例)在手术过程的三个阶段:主动脉阻断前(缺血前),交叉钳释放前(缺血未期)和交叉钳释放后10分钟(再灌注)进行左心室活检。活检组织立即放入液氮进行机械溶解并溶解于裂解液。采用Western blot对如下蛋白进行分析:TRX-1,TXNIP,TRX-R,eNOS,peNOS,AMPK,pAMPKα(Thr172)和PGC-α。双尾方差分析比较Perhx组和安慰剂组在缺血再灌注的三个时间点的蛋白表达差异。
  结果:活检期间,各参数均未见显著改变。与安慰剂组相比,perhx治疗组的TXNIP表达显著下降(p<0.001)。但TRX-R未见显著下降(p=0.07),TRX-1表达也未显著差异。perhx治疗未影响eNOS,peNOS (Ser1177)和pAMPKα(Thr172)的表达,但AMPK和PGC-1α的表达显著增高(p=0.03)。
  结论:哌克昔林,除了如上所述的作用外,还有如下作用:1)抵制TXNIP的表达,2)增加AMPK和PGC -1α的表达。这些作用可能是Perhx抗氧化还原压力和心脏活力受损的机制。

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